近日，湖北大学生命科学学院陈明周教授团队在《Science Advances》期刊上发表题为“RSV Temporally Reprograms Apoptosis and Pyroptosis to Balance Immune Evasion and Replication”的研究成果。湖北大学生命科学学院刘聪博士为该论文的第一作者，陈明周教授和覃雅丽教授为该论文通讯作者。

该研究发现，RSV感染通过时序调控细胞死亡信号，实现对宿主免疫应答的双相操控。在感染早期，RSV迅速诱导坏死因子-α（TNF-α）合成并激活NLRP3炎症小体，促进IL-1β成熟与GSDMD剪切。为抑制早期宿主防御，病毒同时上调cFLIP以抑制caspase-8介导的凋亡通路，开云app在线体育并下调棕榈酰基转移酶ZDHHC9表达，阻断GSDMD介导的细胞焦亡，从而延缓感染细胞死亡、控制IL-1β过早释放，为病毒复制提供时间窗口。至感染晚期，RSV转而利用过度活化的炎症小体驱动caspase-1剪切BID，诱导线粒体损伤并激活caspase-9/caspase-3级联反应，进而触发GSDME依赖性焦亡。此过程一方面促进病毒粒子释放，另一方面导致IL-1β大量分泌，加剧晚期炎症反应与病毒扩散。

RSV动态调控程序性细胞死亡以利于自身复制模式图